《自然·免疫细胞学》：白介素17C调节宿主抗感染免疫细胞研究获进展

来自中科院武汉生命社会科学学术研究中心健康社会科学学术研究中心，ZymoGeneticsCorporation（现仅指施贵宝）的学术研究部门撰写了题为“IL-17RE is the functional receptor for IL-17 Candmediates mucosal immunity to infection with intestinal pathogens”的书评，介绍了关于寄生虫抗感染致病的不断来得新学术学术论文，相关博士论文撰写在《自然—致病学》（NatureImmunology）周报上。书评的通信作者是中科院武汉生科院/武汉交大该学院健康所一大笔钱友存学术研究中心，第一作者是一大笔钱友存学术研究中心的博士生宋昕阳，这一课题组长期投身于白介素-17讯号转导与B细胞自身致病营养不良的学术研究。在早前的学术研究中曾找到IL-17介导自身致病营养不良的分子系统，但是对于关键作用反复中，IL-17肽的阳离子及其新功能还不太了解。在这篇书评中，学术研究部门找到了白介素17后代新成员白介素17C（IL-17C）及其肽白介素17肽E(IL-17RE)在抗肠胃细菌感染感染反复中的关键作用，为感染性营养不良的防治与病人备有了极为重要的理论框架。哺乳动物的呼吸道，肌肤等上皮器官作为舰载机的第一道致病防线在寄生虫的抗感染天然致病反应中起到至关极为重要关键作用。当舰载机遭遇外来病源有机体入侵时，舰载机的上皮天然致病系统是如何快速响应并放大现像的，一直以来还不是很确切。学术研究部门首次找到了“遗孤”肽IL-17RE的阳离子IL-17C。在肠胃细菌感染感染的情形，肠胃表皮会特异性的分泌IL-17C，而IL-17C会以自分泌的方式也关键作用于肠胃表皮上的IL-17RE/IL-17RA肽复合体，进而向下游传导讯号，启动时炎症突变和抗菌肽，从而抵抗细菌感染的入侵。IL-17RE遗传敲除豚鼠在肠胃细菌感染侵染的情形丧失正常豚鼠的抵抗能力进而发生死亡。来得有趣的是，IL-17C还和IL-22(另一个极为重要的抗感染细胞突变)一起关键作用于肠胃表皮，组织化诱导抗菌肽的产生，进一步扩大了抵抗细菌感染感染的现像。这项学术研究阐释了IL-17C及其肽IL-17RE在寄生虫上皮致病反复中新功能与关键作用系统，为感染性营养不良的防治与病人备有了极为重要的理论框架。Th17作为一种近年被找到的在泌尿系统营养不良和自身致病营养不良中起密切关系的现像T细胞，其产生的与此相反细胞突变白介素17(IL-17)越来越为广泛地受到关心。学术研究找到，IL-17在多种自身致病营养不良如多发性硬化，类风湿性关节炎，的高血压的特定流行病学其组织中总体调低。此外，对于自身致病营养不良豚鼠学术研究说明，IL-17或其肽IL-17R遗传剔除豚鼠能够总体抑制关键作用自身致病营养不良的诱导，而将IL-17特异性施打到豚鼠体内亦可以很大程度地减少自身致病营养不良的发生，说明阻塞IL-17的新功能很可能会有效的病人自身致病营养不良。因此，学术研究IL-17起到新功能的讯号转导系统是至关极为重要的。

编辑： jiang